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11 mars 2011 5 11 /03 /mars /2011 07:48

 

Vendredi 11 mars 2011.

 

Bonjour,

 

Le DIAGNOSTIC :

 

Soupçonnant une hépatite, le médecin examine votre foie, le fait de frapper avec ses doigts produit un son sourd, si cette sonorité change, la limite du foie est dépassée, quand à la palpation, elle permet de repérer le bord du foie et à partir de cet

examen le médecin peut diagnostiquer un foie anormalement gros et certains caractères spécifique d'une cirrhose.

 

Le diagnostic étant positif, une recherche du dosage des transaminases ( encymequi accélère le transfert d'un groupement

aminé d'un acide aminé sur un acide cétonique) ( enzyme : protéine accélérant les réactions chimiques de l'organisme)

(acide aminé : constituant des protéine) ( acide cétonique :qualifie les corps ayant la fonction des dérivés carbonylés) sera

,,effectuées à partir d'un bilan sanguin.

 

Tout être humain a des transaminases dans le sang, mais elles ne sont présentes qu'en quantité limitée, c'est leur augmentation, parfois très importante, qui révèle une cytolyse ( destruction d'élements cellulaires sous l'action d'un agent chimique, physique ou biologique) celle-ci n'est pas forcément due à une hépatite, un facteur traumatique alcoolique, viral, toxique, vasculaire ou immunologie peut donner lieu à une cytolyse.

 

Les transaminases ASAT ou SGOT se trouvent principalement dans les cellules des muscles striés du foie et dans les globules rouges.

 

Les transaminases  ALAT ou SGPT sont principalement localisées dans le foie et les reins.

 

L' augmentation des transaminases n'est pas spécifique à l'hépatite. Cependant, une élévation à plus de 10 fois la norme évoque

une hépatite aiguë d'origine non alcoolique, le pic passé (50 à 100 fois la norme), le retour à un niveau proche de la normale est assez rapide.

 

Une élévation moins importante mais plus stable (1 à 10 fois la norme) suggère plutôt une hépatite chronique.

 

A la différence des hépatites virales aiguës, les hépatites d'origine alcoolique entraînent en général une élévation des ASAT

supérieure à celle des ALAT.

 

Une atteinte hépatique se traduit immédiatement par une augmentation des transaminases. Seule exception : cas de gravité

extrême : la baisse des transaminases. Seule exception : cas de gravité extrême : la baisse des transaminases peut traduire l' épuisement pur et simple du capital des transaminases détenues par le foie, dans ces conditions d'autres signes traduisent une insuffisance hépatique sévère.

 

L'élévation des transaminases constitue un indicateur d'un problème hépatique sans dire de quel problème il s'agit. La mesure des gama- GT, de la bilirubine et desphosphatases alcalinespermet d'apprécier une éventuelle cholestase sans en

désigner la cause.

 

Les GAMMA-GT : Comme les transaminases  ALAT et ASAT les gamma- GT sont des enzymes dont l'augmentation dans le sang peut ^tre le signe d'une cytulose. Essentiellement produites par les hépatocytes, elles constituent de ce fait un bon

indicateur des affections hépatiques. Leur augmentation est moins marquée que celle des transaminases et dans le cas d'une hépatite aiguë, elles dépassent rarement 5 à 10 fois la norme. Les gamma- GT peuvent atteindre des valeurs comprise

entre 10 à 20 fois la norme, dans ce cas le test peut signaler autre chose qu'une hépatite ou une cholestase : l'alcoolisme

chronique, le diabète l'hyperthyroïdie ou certains médicaments.

 

La BILIRUBINE : La bilirubine est un pigment issu de la dégradation des globules rouges du sang et constituant le principal

colorant de la bile. Transportée dans le sang par l'albumine, elle est captée par le foie, elle se dissocie de l'albumine et pénètre dans les hépatocytes, elle se transforme en bilirubine conjuguée, devient soluble dans l'eau et peut êtreéliminée dans les urines. Ensuite, la bilirubine conjuguée est évacuée dans la bile, laquelle est stockée dans la vésicule biliaire avant d'être

libérée dans l'intestin pour aider la digestion.

 

Dans le cas d'une hépatite l'évacuation ne se fait pas toujours correctement, au lieu de poursuivre son parcours jusqu'à son

élimination dans les selles. une partie de la bilirubine conjuguée est régurgitée par le sang. L'intensité de l'ictère provoqué par

l'hépatite est proportionnelle à l'augmentation de la bilirubine dans le sang. Puis il y a de pigments dans le sang plus la peau

se teinte.

 

L'augmentation de la bilirubine conjuguée dans le sang traduit un défaut de l'excrétion biliaire, mais elle n'en donne pas la cause. Il peut s'agir d'une hépatite mais aussi d'une obstruction des voies biliaires indépendant de toute hépatite

 

Le taux de bilirubine dans le sang est normalement de 5 à 17 umol/L.

 

Les PHOSPHATASES ALCALINES : Comme pour la bilirubine, la mesure de ces enzymes permet de contrôler l'évacuation

biliaire. En cas de cholestase, les hépatocytes accroissent leur production de phosphatasse alcaline, on les retrouvera donc

en plus grande quantité dans le sang (1 à 4 fois la norme). L'augmentation des phosphatasse alcalines peut être due à des

affections qui ne sont ni hépatiques, ni biliaires, mais osseuses.

 

LES MARQUEURS:

 

L' HEPATITE B : Dans le sang les différents marqueurs  ( Substance chimique utilisée pour étudier un phénomène une

maladie ou une autre substance) n'apparaissent pas au même stade de la maladie. Il sont donc de précieux informateurs

pour le médecin.

 

Dans une première phase, on peut détecter l'antigène HBs ( Substance étrangère à l'organisme susceptible de déclencher une réaction immunitaire en provoquant la formation d'anticorps). Cet antigène de surface qui persiste en général entre une

semaine et trois mois, signale la présence du virus. Peu après, apparaît l'antigène HBe, témoin de la multiplication du virus.

C'est à cette période que les risques de transmission sont les plus élevés.

 

Après les antigènes, viennent les anticorps (Protéine du sérum sanguin intervenant en réaction à l'introduction d'un antigène

dans l'organisme) produits par l'organisme pour luter contre le virus.

 

Le premier anticorps à apparaître moins d'un mois après la contamination, est l'anti-UBc. Ensuite, quand tout se passe bien, l'antigène HBe est remplacé par l'anticorps anti- HBe. Ce passage de l'état de porteur d'antigène à celui de porteur d'anticorps est le signe que la réplication virale( mécanisme de duplication des molécules) diminue, que l'antigène HBs va bientôt

disparaître et que l'anticorps anti-HBs va apparaître. Ce dernier peut rester plusieurs années avant de disparaître, il ne restera

alors que l'anti-HBc, signe d'une hépatite ancienne et de l'immunisation de l'organisme.

 

Si l'antigène HBe persiste au-delà de huit à dix semaines après l'apparition des symptômes, c'est que la réplication virale

continue et qu'une infection chronique se développe.

 

Cependant, il est nécessaire de ne pas se contenter de ces marqueurs et d'examiner l'ADN( Acide nucléique, support du contrôle des activités cellulaires et de la transmission des caractères héréditaires) même du virus. Cette recherche permet

d'apprécier l'intensité de la réplication virale en cas d'hépatite chronique, elle est également très utile lorsque l'on a affaire à

un virus < mutant < qui se multiplie sans produire d'antigène HBe.

 

L'HEPATITE C: Le génome ( Ensemble des molécules d'ADN) du virus de L'HEPATITE C a été découvert à la fin des années 1980.  Ce virus est rusé,  habile au camouflage, capable de modifier son apparence. Actuellement on connaît

l'existence de six souches différentes de ce virus dont la répartition varie selon les régions du monde. Les tests utilisés permettent la recherche d'anticorps dirigés contre quatre antigènes du virus de l'hépatite C. On connaît mal la spécificité de chaque de ces antigènes et contrairement à l'hépatite B, il est impossible d'en tirer des conclusions sur le stade de la maladie

 

A  l'amélioration des tests subsiste toujours des < faux positifs < et surtout des < faux négatifs < dans ce dernier cas il faut

avoir recours à l'amplification génomique par PCR.( technique qui permet de déceler la présence d'un virus et/ou de mesurer

le degré d'infection)

 

L'analyse qualitative du génome viral est l'étude de la séquence nucléotidique ( constituant d'une cellule) et de la variabilité génétique virale. Un des effets de cette variabilité génétique des souches est l'apparition, au cours de l'évolution, de

génotypes ( ensemble des caractères génétiques d'un être vivant) qui se répartissent différemment en fonction des régions du monde et des modes de transmission de l'infection.

 

La détermination du VHC repose sur deux types de techniques : moléculaires et sérologies.

 

Les techniques moléculaires de détermination du génotype sont toutes fondées sur une amplification par PCR de l' ARN viral.

 

Les techniques sérologies de détermination du génotype sont fondées sur la détection immuno-enzymatique (Relatif aux

substances organiques qui catalysent les réactions biochimiques) d'anticorps dirigés contre les épitopes(Partie de la molécule d'un antigène qui a la propriété de se combiner avec l'anticorps spécifique correspondant) des différents génotypes.

Il a été bien montré que la réponse au traitement par l'interféron alpha était significativement liée au génotype. Les malades

infectés par un virus de type 1 ( voire 1b) répondent moins que les malades infectés par un virus d'un autre type.

 

A.D.V.T.S.

 

Gaudry. Christian. merci.

 

 

 

              

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Gaudry Christian
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  • Christian.Gaudry
  • : brun, je donne de mon temps pour les autres,aimable,courtois,et je fais la cuisine, le repassage et le ménage. bisous..68 ans.
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